非药而愈 第五章 这些病症也可以通过饮食调理
第五章 这些病症也可以通过饮食调理
百病同源。当我们认真审视当今社会出现的各种疾病时，我们会发现，事实上确实如此：多肉多油和精制碳水化合物的饮食是造成现代病的同一原因。而当我们停止这种饮食模式后，很多疑难杂症都可能不治而愈。
肠漏：糖尿病、过敏性鼻炎和甲状腺结节竟然是同一种病？
20世纪90年代末，科学家做了一个实验，他们让受试者进食鸡蛋和香肠等高脂食物，然后连续观测受试者的血管在血流状态下的收缩和舒张能力。结果发现，餐后4个小时内，血管缩张能力持续下降。在第4个小时，血管缩张能力下降了一半！血管缩张能力的下降意味着血管壁正在变得僵直，肿胀发炎。在随后的两个小时，血管缩张能力慢慢回升，但是没有回到试验开始时的状态。
不幸的是，下一餐的时间已经到了。也就是说，如果我们每餐都摄入这种饮食的话，我们的血管会长期处于慢性炎症之中。后来的实验发现，造成血管壁炎症的食物基本都是动物性食物和高脂肪的食物。为什么这些食物会导致血管壁的炎症呢？这要从我们的肠道菌群讲起。
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我们每个人的肚子里都有1.5~2公斤的细菌。按功能，这些细菌大致可以分为益生菌和非益生菌两大类。
益生菌的生长需要膳食纤维和碳水化合物，而非益生菌的生长则依赖脂肪和动物蛋白。
有一种非益生菌叫作沃氏嗜胆菌（Bilophila wadsworthia).当消化道内的胆汁浓度高的时候，这种细菌迅速生长。胆汁的作用是乳化脂肪，帮助脂肪的消化和吸收。最难消化的脂肪是饱和脂肪（如猪油、黄油、奶酪、棕榈油、氢化植物油等）。在饱和脂肪的消化过程中，我们的肝脏要分泌更多的胆汁，于是导致更多的沃氏嗜胆菌生长。肝脏在分泌胆汁时，还会同时排出一种特殊的氨基酸－牛磺酸。这种含硫的氨基酸也存在于肉蛋奶等动物性食物中。
牛磺酸在沃氏嗜胆菌的作用下会生成有毒的气体－硫化氢。硫化氢出现在肠道里会诱发和促进肠道炎症，使肠壁通透性增加。肠壁通透性增加即肠漏（leaky gut).肠漏的实质是肠壁细胞之间的紧密连接被破坏，在肠壁细胞之间形成一个通道，使得不该进入身体内部（血液）的物质得以进入。摄入脂肪，尤其是饱和脂肪，是肠漏的根源。
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中医有一句话：“粪毒入血，百病蜂起。”这里的粪毒指的就是肠道里的毒素。重要的肠内毒素有两种：内毒素和蛋白质抗原。内毒素是肠道内某些细菌破坏后释放出来的多糖类物质。内毒素入血后会诱发炎症应激反应，在严重的情况下会造成细菌性休克。绝大多数的炎症反应是较轻的，但是是全身性的，也就是系统性的血管壁炎症。这就是本文开始介绍的实验中人们看到的。
慢性血管壁炎症会诱发动脉硬化（心脑血管疾病）、胰岛素减敏（二型糖尿病）、肥胖、脂肪肝、高血压等慢性病和亚健康状态。另一类毒素是未消化的蛋白质碎片。这些物质进入血液后，被我们的免疫系统识别，并引发抗原抗体反应。
如果总是在肠漏的情况下吃含有某种蛋白质的食物，我们可能产生对这种食物的过敏。多半过敏症或食物不耐受都是这么发展出来的。比较严重的情况是自身免疫疾病。这类疾病的根源也是不该进人身体的物质进来了。但是这些抗原的形态结构和我们身体细胞的某种抗原相似，这种相似性造成交叉反应，使得我们的免疫系统在攻击外来抗原的同时，错误地攻击了自身的细胞。
自身免疫就好比自己的军队打自己的老百姓，是一种内耗性的疾病。典型的自身免疫性疾病包括甲状腺病变、一型糖尿病、风湿、红斑狼疮、多发性硬化、重症肌无力、强直性脊柱炎、干燥症等等。血管炎症性疾病、过敏性疾病和自身免疫疾病都是肠漏导致的，因此又叫“肠漏综合征”。
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预防和逆转肠漏综合征的关键在于预防和逆转肠漏。当肠漏停止了，导致这些疾病的源头就被切断了，我们就停止了“自我伤害”，自愈就从此开始了。我们不需要知道身体是如何自愈的，我们只需要停止自我伤害。逆转肠漏的关键在于不要培养肠道里面的非益生菌，也就是要避免摄入脂肪／饱和脂肪，以及动物蛋白等促进非益生菌生长的食物。
现在社会上流行的几种“神药”都与抑制肠漏有关，比如益生菌、益生元（寡糖、菊粉等）、食用酵素。这些功能性食物的作用都是调节肠道的菌群。它们促进益生菌的生长，从而抑制了非益生菌的生长，进而抑制了肠漏，缓解了肠漏综合征。这就是人们发现益生菌、益生元、酵素等为什么很神奇，可以改善各种各样疾病的原因。实际上这些疾病都是肠漏综合征。但是，如果我们一边吃益生菌、益生元或者酵素，一边还在吃动物性和高脂肪食物，就相当于在培养益生菌的同时，我们还在培养非益生菌。于是肠漏不会消失，肠漏综合征不会彻底逆转。
肠漏是百病之源。
想要实现疾病的自愈，达到长期真正的健康，排第一位必须做的，就是低能纯素的饮食。痛风可以吃大豆，但不能吃这类食物！
在香港第一自媒体人Spenser先生的影响下，我开始了公众号写作；在痛风及我的影响下，他开始尝试吃素。当时他问我，博士说素食可以帮助痛风的逆转，有科学证据吗？我说我会写一篇。
所以，拖了一个多月，终于出炉了！首先要感谢Spenser(的痛风）。
Spenser:手疼打不了字，生无可恋
两千多年前，希波克拉底把痛风称作“国王病”，因为只有国王和像国王一样高贵的贵族才得这个病。
现在大家都吃得像个国王，所以，痛风已经越来越普遍了。根据几项调研，我国痛风发病率为0.15%~1.14%.男女比例为（5~21):1.据分布有点宽，这反映了每个研究的人群代表性不太一样。痛风多发作在夜间，常伴随关节红肿、剧痛，并持续数天。一般从大脚趾关节开始，严重时会波及踝关节和膝关节。肿痛的原因是尿酸在关节里面形成了针状品体。因此痛风与高尿酸血症息相关。
痛风与尿酸水平
高尿酸血症一般定义为血液尿酸浓度＞416微摩尔／升或＞7毫克／分升。根据这个标准，我国高尿酸血症的发病率在男士群体中为220%,女土群体为9%
哈佛医学院曾经对2000名健康人随访了十五年，并记录他们血液尿酸水平的变化和出现痛风的时间及发作频次，结果发现痛风发作与之前几年的尿酸水平有很大关系。
当尿酸水平高于416微摩尔／升，累积痛风发作频率急剧上升。痛风不能吃大豆是天大冤案因为尿酸是体内核酸分解出来的嘌呤代谢后的产物，所以从一开始，大家的注意力就集中在食物的嘌呤含量上。高嘌呤的食物是痛风患者的禁忌。太多人问我痛风患者不能吃大豆，能吃什么。这实际是一个天大的冤案。
从这张食物嘌呤含量表我们可以看出，嘌呤含量最高的食物都是动物性食物。所以痛风患者首先要避免动物制品。
植物性食物都是低嘌呤的食物，除了干大豆。而食物的干湿会影响营养成分的计算。我们一般不吃脱了水的大豆，鲜豆才符合我们的消费习惯。当我们用毛豆（鲜大豆）和豆腐作为载体计算时，大豆的嘌呤含量就和其他植物性食物相似了。因此从嘌呤含量的角度来说，大豆是完全可以吃的，尤其当我们用它替代动物制品的时候。
大豆：怪我不会说话咯
故事到这里并没有结束。近年来多项研究发现，摄入大豆制品不光不会增加，反而会显著降低痛风和高尿酸血症的风险。收纳了6万人的新加坡华人健康研究发现，随着大豆制品或其他豆类摄人增加，罹患痛风的风险下降。相反，红肉、禽类和水产品都会剂量性地增加痛风罹患风险。
天津医学院的一项病例对照研究也得出类似的结论：动物制品＋油炸食品的饮食模式会提高痛风罹患风险1倍多，而大豆制品＋水果的饮食模式则降低风险一半以上。
4000人参与的上海男士健康研究也发现：海产品增加痛风罹患风险，而大豆制品降低痛风罹患风险。
尿酸：主人，请不要吃这么酸！
这又是为什么？从成分分析上看，豆类的嘌呤含量在植物性食物中还是蛮高的嘛！
日本一项随机交叉研究发现，尿酸水平不光与嘌呤的摄人有关，还与尿酸的排出有关。越偏碱性的尿液，越有利于尿酸的排出。
而尿液偏碱性的受试者恰恰吃的是以植物性食物为主的“碱性饮食”；偏酸性尿液的参与者吃的是多肉少菜的“酸性饮食”！
所以吃得越素，尿液越偏碱性，越有利于尿酸的排出，高尿酸血症和痛风的发病率就越低。吃的肉越多，尿液越偏酸性，越不利于尿酸的排出，高尿酸血症和痛风的发病率就越高。
迅速降低尿酸不是梦
最有说服力的是介入研究，也就是对于已经是高尿酸的人，转变为素食能有帮助他们降低尿酸和痛风风险。目前在文献库里还没有这样的报告，但是有一项关于尿酸结石的研究跟大家分享一下。
高尿酸血症不仅可能导致痛风，还可能导致尿酸性尿路结石。也就是当尿消尿酸浓度高到超饱和程度时，尿酸在尿路中形成结晶性结石。
这项研究让10位受试者从多肉饮食逐步过渡到无肉饮食，并同步测量他们尿液的尿酸超饱和度。结果发现，当大幅减少膳食中的肉类，尿酸的超饱和开始急剧下降。进入无肉饮食后，尿酸继续下降，最终下降到多肉饮食时的7%.由此可见，我们尿液的尿酸水平，可以在很短的时间内根据饮食发生迅速的变化。
迅速降低尿酸真不是梦。
Spenser老师，痛风真的不是人类社会永恒的痛点。建立在假设上的饮食建议是不靠谱的。大豆不利于痛风患者的说法，正是这样的没有临床数据支持的假说。有人问我，为什么吃大豆后痛风好像加重了？不知这里面有没有心理暗示动因素，但关键在于他还在吃肉！这句话得挂墙上：关键不在于吃什么，而在于不吃什么。
慢性肾病患者应该吃什么？
慢性肾病在我国40岁以上的人群中发病率大于10%.在诸多病因中，病、高血压、肾小球肾炎和代谢综合征是慢性肾病最主要的原因。慢性肾病患者的饮食，标准建议是低盐低优质蛋白（肉蛋奶），避免米糖可是即使做到了，很多病人仍然发展到需要透析的地步。透析之后就更纠结了：低蛋白对肾好，但是只有高蛋白才能弥补透析丢掉的蛋白质。这让患者们如何是好？
莫纠结，咱们来从科学文献中寻找答案。
电解质
慢性肾病患者有较高的血磷水平。荟萃研究发现，血液磷浓度每升高1毫克／分升，肾衰风险升高36%,死亡风险升高20%.高血磷诱导激素FGF23的分泌，而后者除了促进磷从肾脏排出外，还抑制维生素D的活化。FGF23升高对应肾功能下降和死亡风险升高。高血磷还导致甲状旁腺素分泌升高。甲状旁腺素和维生素D系统的扰乱造成钙代谢失调。钙从骨骼流失，继而促进血管钙化，升高心血管疾病和死亡风险。
所以限制磷的摄入对于慢性肾病患者至关重要。调查发现，美国人膳食中的磷来源主要是谷类、肉类和奶制品；对于儿童和青少年，奶类提供了近一半的磷。吸收率和净含量同样重要。食物中磷的存在形式决定了吸收率的高低。加工食品（如罐头和饮料）中的无机磷更容易被吸收，而植物来源（豆类、种子、谷类）的有机磷吸收率较低。尤其值得注意的是，某些食品，如一些饮料，在生产过程中添加了磷酸盐，但是这些添加物不一定出现在营养标签上。美国市场的标注率约为70%左右。另
一个不会标注的来源是肉类在生产过程中添加的无机磷。调查发现，美国目前的标准生产程序使肉类的磷含量平均增加28%左右。
综合以上各种因素，我们就不难理解为什么在同等磷摄入的情况下，素食者的血磷和尿磷都低很多。植物性食物有较低的综合磷吸收率，所以真正进入体内的磷较少，对应着更低的死亡风险。除了磷以外，肾功能损伤可导致钾的排出受阻，进而导致血钾浓度升高。当血钾达到5.5毫摩尔／升以上，死亡风险显著升高。因此重症慢性肾病患者被建议避免高钾的食物，比如新鲜的蔬菜和水果。不能吃蔬菜水果！这让慢性肾病患者怎么吃素？